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空汙導致肺癌 「發炎」扮關鍵角色

研究發現,從空氣污染到肺癌之間,扮演關鍵角色的就是「慢性發炎」。圖為情境照。


(綜合報導)空氣污染和肺癌有關眾所周知,但是遭污染的空氣微粒進入到肺後,到產生癌病變之間,到底發生了什麼事?最新研究發現,空氣污染到肺癌之間,「發炎」扮演了中介的角色,促成腫瘤生成。

英國估計10%肺癌是空氣污染導致的;2019年全球約有30萬肺癌死亡病例,可歸因於PM 2.5的空氣污染。以前有個理論,環境致癌物透過直接損害DNA而導致突變。然而,最近的資料顯示,情況可能並非如此。

近期發表的「自然醫學期刊」(Nature)上,有一項報告指出,從空氣污染到肺癌之間扮演關鍵角色的就是「發炎」。此概念與70年前提出、日漸被接受的癌症促進理論相一致。根據該理論,腫瘤發生第一步是誘導健康細胞的突變,然後才觸發癌症發展。

這項報告的研究團隊,專注於表皮生長因子受體(EGFR)陽性的肺癌。一部份分析來自英格蘭、韓國和台灣的40萬人(其中有3萬3千人有EGFR陽性的肺癌)的資料。他們發現PM2.5 的濃度和這種肺腺癌的發病率有很強的關連。

參與炎症反應的物質 湧入肺組織促成腫瘤

另外一部份,研究利用基因改造過易產生肺癌的老鼠。暴露於PM2.5的污染微粒之後,老鼠的肺呈現發炎的證據:如巨噬細胞;以及參與炎症反應的中介,如白?胞介素,大量湧入肺組織 。此過程導致已有EGFR突變的肺泡上皮細胞演化為腫瘤的先驅細胞,促成腫瘤發生。而當進一步給老鼠抗白細胞介素藥,發現可減少污染促成的腫瘤。

隨著年紀老化,肺組織中有基因突變的細胞越來越多。研究指出,平常這些有突變的細胞都不活躍,在有其他狀況的?動觸發,才會演變為癌細胞,如發炎。表明空氣污染物非直接影響DNA,而是促進肺組織的炎症變化,炎症變化喚醒了蟄伏的有致癌突變之細胞,癌症才形成。

發炎也可能和其他器官或類型的癌症有關,也有可能被其他致癌物質所引發。目前我們沒有辦法防止細胞基因突變,尤其是和遺傳有關的突變;也沒有辦法消滅或壓制有變異的細胞。要防止肺癌可能只有減少空氣污染,或更有效診斷及治療慢性炎症。


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